A dosagem de homocisteína já foi bastante explorada como marcador clínico, mas hoje as principais diretrizes não recomendam seu uso rotineiro, e isso não é por falta de plausibilidade biológica, é sim por falta de impacto prático comprovado.
O ponto central é que a suplementação não mudou desfechos clínicos.
A origem dessas indicações surgiram na observação que a elevação da homocisteína está associada a maior risco cardiovascular, trombose e alguns desfechos neurológicos. Isso gerou a hipótese de que reduzir seus níveis (com ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6) poderia reduzir risco cardiovascular.
Mas, na prática, os ensaios clínicos mostraram que:
A suplementação reduz a homocisteína, porém não reduz eventos clínicos relevantes (infarto, AVC, mortalidade)
Ou seja, ela funciona como marcador, mas não como alvo terapêutico eficaz.
Na literatura, grandes estudos randomizados, como HOPE-2 e NORVIT, mostraram que baixar homocisteína não se traduziu em benefício cardiovascular consistente.
Outro ponto é a baixa especificidade clínica.
A homocisteína é influenciada por vários fatores:
Deficiências nutricionais, função renal, idade, genética (ex: polimorfismos como MTHFR),
uso de medicamentos, tornando difícil interpretar o resultado de forma isolada e prática.
Em conclusão, na rotina clínica, especialmente em atenção primária e cardiometabólica:
A conduta deve ser guiada por fatores mais robustos (LDL, PA, glicemia, risco global)
Apesar de não ser recomendada de rotina, existem nichos onde a dosagem pode ser considerada:
Suspeita de deficiência de B12/folato com diagnóstico duvidoso na Investigação de trombofilias raras e contextos específicos de erro inato do metabolismo.
